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mercoledì 29 agosto 2012

COMUNICAZIONE CELLULARE


Il corpo umano è composto da circa 75 trilioni di cellule. Come fanno queste cellule a comunicare fra di loro?

 Due tipi di segnali fisiologici:
1.   Elettrici = alterazioni del potenziale di membrana delle cellule
2.   Chimici = molecole secrete nel fluido extracellulare (maggior parte dei casi)

Cellule bersaglio = le cellule che ricevono e rispondono ai segnali

Tre metodi di comunicazioni cellulari:
1.   Trasferimento diretto di segnali elettrici o chimici dal citoplasma di una cellula a quello di un’altra attraverso giunzioni comunicanti (“gap junctions”)
2.   Comunicazione mediante diffusione passiva di sostanze chimiche (a corto raggio)
3.    Comunicazione a lunga distanza mediante segnali elettrici (cellule nervose) o segnali chimici (attraverso il sangue)

Giunzioni comunicanti: “gap junctions”




Le giunzioni comunicanti costituiscono un passaggio aperto attraverso il quale gli ioni e le piccole molecole possono direttamente passare da una cellula all'altra.
All’altezza di queste giunzioni le membrane plasmatiche delle due cellule adiacenti sono separate da uno spazio molto regolare di 2-3 nm. (“gap”: indica questa separazione regolare).
Gli ioni e le piccole molecole come gli aminoacidi e ATP possono passare direttamente da una cellula all’altra.
Le molecole di dimensioni superiori sono escluse.
Le giunzioni comunicanti rappresentano l’UNICO modo tramite il quale i segnali possono passare direttamente da una cellula all’altra.





Le giunzioni comunicanti (“gap”) viste al microscopio elettronico. Fotografie prese al microscopio elettronico di (A) sezione sottile e (B) di crio-decapaggio di una grande e di una piccola giunzione “gap” fra fibroblasti in coltura. In (B) ogni giunzione “gap” appare come un aggregato di particelle intramembranose omogene associate esclusivamente con la faccia citoplasmatica di frattura (P) della membrana plasmatica. Ogni particella intramembranosa corrisponde ad un connessone.




Cellule muscolari cardiache: Mediante le grandi giunzioni “gap” (dette nexus, N), le cellule del cuore comunicano elettricamente (ionicamente), la contrazione si propaga da una cellula alla seguente, e il battito può essere sincrono.






RECETTORI PER LE MOLECOLE DI SEGNALAMENTO

Hanno due funzioni:
1.  Si legano ai ligandi (molecole di segnalamento)
2.  Traducono il messaggio della  molecola di segnalamento in un a risposta cellulare

Molecole di segnalamento lipofiliche
·       Diffondono attraverso il doppio strato lipidico delle membrane cellulari e si legano a recettori sia nel citoplasma che nel nucleo.
·       Solitamente l’attivazione di un recettore accende un gene e porta il nucleo a produrre un nuovo mRNA
·       Il nuovo mRNA a sua volta funge da stampo per la sintesi di nuove proteine
·       Processi relativamente lenti (richiedono diverse ore o di più)

Molecole di segnalamento lipofobiche
·       Non potendo entrare nelle cellule si legano a recettori sulla membrana cellulare delle cellule bersaglio
·       Il tempo di risposta è rapido (millisecondi a secondi).

Recettori di membrana
·       Canali ionici a controllo di ligando: l’arrivo del segnale apre o chiude il canale (l’aumento o diminuzione della permeabilità ad ioni quali il Na+, K+ o Cl- provoca una alterazione del potenziale di membrana)
·       Integrine legate al citoscheletro
·       Recettori con attività enzimatica
·       Recettori accoppiati a proteine-G con sette domini che attraversano la membrana

Saluti

Le patalogie dell'occhio


Oggi voglio portare alla vostra attenzione due patologie che riguardano l'occhio e che sono causate da un forte stress ossidativo.

L'occhio, a causa della sua particolare struttura anatomica e del suo continuo contatto con l'ambiente esterno, rappresenta uno degli organi che più frequentemente subisce gli insulti esercitati dai radicali liberi.

In particolare facciamo riferimento a due patologie importanti che sono rappresentate dalla Cataratta e dalla Degenerazione Maculare Senile.

Quali sono le cause che possono determinare l'insorgere di queste due patologie?



1- la continua esposizione alla radiazione visibile con conseguente produzione di forme reattive dell'ossigeno (reazione fotochimica);

2- la presenza di perossido di idrogeno a livello dell'umor acqueo;

3- la maggiore concentrazione di ossigeno presente a livello retinico come conseguenza dell'elevato flusso ematico che caratterizza questa struttura;

4- l'iperaccumulo di lipofuscina a livello dell'epitelio pigmentato retinico in grado di svolgere azione fotosensibilizzante.

Altre cause possibili dell'insorgere della Cataratta:



Anche se si tratta di una patologia tipica della senescenza, può interessare anche età meno avanzate, ma in questi casi si tratta di cataratta legata a fattori secondari (diabete, fenomeni infiammatori, cause iatrogene e congenite).


Altre cause possibili della Degenerazione Maculare:

Le cause della malattia sembrano essere genetiche e legate all'ambiente. Il fumo è considerato un fattore di rischio grave, dose dipendente, mentre meno chiare e poco consistenti sono correlazioni con esposizione alla luce solare, ipertensione, obesità, chirurgia della cataratta.



Numerosi studi scientifici hanno ampiamente dimostrato sia con analisi epidemiologiche di tipo osservazionale sia con studi in vitro, che queste condizioni rappresentano un substrato ottimale affinchè i radicali liberi possano determinare l'insorgenza o la progressione di cataratta e degenerazione maculare senile.

La comparsa di processi flogistici a carico dell'occhio o l'esposizione a radiazioni di vario tipo o ad agenti chimici possono essere direttamente responsabili del notevole aumento della fisiologica concentrazione di perossido di idrogeno a livello corneale con conseguente incremento di specie reattive dell'ossigeno responsabili di azione ossidativa della cornea.

L'azione ossidativa esercitata dai radicali liberi a livello corneale si estrinseca con la comparsa di alterazioni strutturali e funzionali a carico sia dell'epitelio sia dello stroma corneale associati a processi apoptosici che vedono come protagonisti i cheratociti e i fibroblasti stromali.

Abbiamo prima detto che una delle condizioni favorenti l'azione lesiva dei radicali liberi a livello oculare è rappresentato dall'accumulo di lipofuscina nell'epitelio pigmentato retinico.

A tal proposito è stato dimostrato che l'iperaccumulo di questa sostanza si verifica in seguito a processi di perossidazione lipidica dovuti a fenomeni di autossidazione o a continua esposizione a radicali liberi che si vengono a produrre come risultato della protratta esposizione dell'occhio alla luce visibile e all'alta pressione di ossigeno.

Altro meccanismo importante potenzialmente responsabile dell'insorgenza o della progressione della degenerazione maculare è quello della fotoattivazione di precursori dell'emoglobina presenti nel sangue con conseguente produzione di radicali liberi in grado di danneggiare le cellule dell'epitelio pigmentato retinico e la lamina di Bruch.

Da quanto detto, appare evidente il ruolo importante dello stress ossidativo nell'insorgenza di alterazioni strutturali e funzionali oculari responsabili di patologie in grado di compromettere in modo serio la qualità di vita di coloro che ne sono afflitti.

Ai fini preventivi e terapeutici risulta quindi importante eseguire un'attenta valutazione dello stress ossidativo, oggi resa possibile attraverso l'esecuzione di indagini bio-umorali specifiche.



Tour ASEA

Settembre 2012

07 Settembre - Venerdì - TORINO ore 20:30
Hotel & Residence Torino Centro
Corso Inghilterra 22 – 10138 Torino
Resp. Giorgio 3452447384 - Fabrizio: 3490804250

08 Settembre - Sabato - MILANO ore 9.00
The Hub Hotel
Via Privata Polonia, 10 20157 Milano
            02 7862 7000      
Resp. Berello Davide : 3288562074
Cinzia Pirovano : 3356344317

10 Settembre - Lunedì- ROMA ore 20:30
Hotel Capannelle
Via Siderno 37 - 00178 Roma
tel +39 06 710600
Resp. Anthony : 3338691004 - Ciro: 3927175795

10 Settembre – Lunedì . SPAGNA - ore 20.40
Hotel Principal
Junta de Comerc 8/12
08100Barcelona
Resp. Berello - 3288562074

11 Settembre – Martedì – FRANCIA ore 20.30
DA DEFINIRE
Nizza
Resp. Berello – 3288562074 – Najet - Katia

12 Settembre - Mercoledì – GENOVA ore 20:30
Novotel Genova Ovest
Via Antonio Cantore 8 – 16126 Genova
Resp. Contini 3420538464 - Antonietta: 3203855882

14 Settembre - Venerdì - BRINDISI ore 20.30
Hotel Sierra Silvana 
Via Don Bartolo Boggia 5
72010 Selva di Fasano (Brindisi)
Resp.: Piero Martino - 3388119975

15 Settembre - Sabato – LUCCA ore 20:30
Hotel Giunigi
Via Romana 1247
55100 LUCCA
Resp. Maurizio Biasci: 3939330436

16 Settembre - Domenica - CATANIA ore 20:30
DA DEFINIRE
Resp. Maurizio Biasci: 3939330436

17 Settembre - Lunedì - SALERNO ore 20:30
San Severino Park Hotel & spa
Via Bagnara - Uscita Autostrada A30
Mercato San Severino
Resp. Raffaella Corrado : 3474090325